News di Alcologia

Alcol e apparato endocrino

Apparato endocrino

I meccanismi principali che condizionano la comparsa di complesse alterazioni del sistema endocrino negli alcolisti cronici sono rappresentati da:

azione diretta dell'etanolo e dei suoi metaboliti sulle cellule endocrine con inibizione-stimolazione della loro attività funzionale
compromissione della funzione epatica con conseguente alterazione dei processi metabolici, di ormoni e/o delle proteine vettrici, cui consegue una compromissione secondaria degli equilibri ormonali e della funzione degli organi bersaglio

Asse ipotalamo-ipofisi-gonadi
L'abuso cronico di etanolo può determinare diversi effetti sull'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi (IIG):
Uomo
ipotrofia dei testicoli
oligospermia con alterazione degli spermatozoi
ginecomastia
distrofia del sistema pilifero
femminilizzazione
Donna
insufficienza gonadica con diminuzione dei caratteri sessuali femminili
oligomenorrea
dismenorrea
cicli anovulatori con conseguente riduzione della fertilitàAsse ipotalamo-ipofisi-tiroide
Gli alcolisti sono di solito eutiroidei, sebbene alcune alterazioni metaboliche e comportamentali simulino un ipertiroidismo. Al livello ipotalamico-ipofisario si osserva una maggiore risposta, ritardata nel tempo, del TSH e del TRH forse mediata dall'aumento di estrogeni.

Nell'alcolista epatopatico si manifestano al livello ematico alterazioni dovute alla compromissione epatica e/o modificazioni del metabolismo periferico degli ormoni tiroidei.

La concentrazione di T4 e nella norma, costantemente ridotta la T3, le concentrazioni di FT3 ed FT4 sono nei limiti della norma.

Asse ipotalamo-ipofisi-GH
Le modificazioni della concentrazione e dell'attività del GH negli alcolisti cronici non sono molto marcate e non hanno conseguenze dal punto di vista clinico.

Nei cirrotici si manifesta un aumento della concentrazione plasmatica dell'ormone da rallentato catabolismo epatico. La regolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-GH in risposta a vari stimoli e marcatamente alterata nei cirrotici, probabilmente a causa della compromissione ipotalamica, dell'iperestrogenismo, delle alterazioni metaboliche del glucosio, degli acidi grassi e degli aminoacidi.

L'alcol modifica l'attività dei neurotrasmettitori che controllano la secrezione del GH

Metabolismo glicidico
Sono state osservate delle gravi crisi ipoglicemiche, talvolta mortali, per gravi eccessi alcolici. Anche se nella patogenesi non è stata ancora sufficientemente chiarita il meccanismo più importante è certamente rappresentato dall'inibizione della neoglicogenesi alcol-indotta.

Sono stati osservati anche casi di iperglicemia dovuti probabilmente a pancreatite alcolica, con distruzione permanente delle cellule secernenti insulina o ad intossicazione acuta da etanolo per stimolazione della glicogenolisi mediata dall'iperattività adrenergico ha, priva comunque di conseguenze cliniche rilevanti

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)