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Danni della nicotina al cervello: colpiti specifici recettori dell'ippocampo

fonte: Nature Neuroscience

Gli interneuroni dell'ippocampo, una regione del cervello essenziale per l'apprendimento e la memoria, sono neuroni detti OLM (oriens-lacunosum moleculare) che fanno sinapsi con altri neuroni e formano circuiti locali liberando dai loro terminali l'Acido Gamma Amino Butirrico (GABA), il principale neurotrasmettitore inibitorio presente nel cervello. Tali neuroni possono così sincronizzare migliaia di cellule eccitatorie, dando origine ai ritmi responsabili delle funzioni cognitive superiori. L'ampia diversità di interneuroni GABA è creduta supportare i microcircuiti ippocampali necessari per il recupero e la codifica mnemonica. Tuttavia, non è ancora del tutto chiaro il ruolo funzionale di tali interneuroni. In un recente studio, combinando strumenti transgenici e optogenetici sul ratto, è stato scoperto che le cellule OLM sono importanti per la regolazione del flusso degli input nel nucleo CA1 dell'ippocampo, facilitando la trasmissione dell'informazione intra-ippocampale (dal nucleo CA3) e riducendo l'influenza degli input intra ed extra ippocampali (dalla corteccia entorinale). Le cellule OLM sono quindi interconnesse da giunzioni che ricevono input colinergici diretti da afferenze sottocorticali. Per tale motivo l'ippocampo risulta coinvolto negli effetti tossici della nicotina che agisce direttamente sulla plasticità sinaptica della via collaterale di Schaffer. I neuroni dell'ippocampo risentono quindi negativamente anche di esigue concentrazioni di nicotina, un fenomeno determinato dall'attivazione da parte della nicotina stessa, di recettori specifici presenti sulla superficie delle cellule di OLM. I risultati della ricerca secondo gli autori, suggeriscono che la manipolazione di tali recettori potrebbe rappresentare un nuovo target terapeutico anche nel campo della dipendenza da nicotina.

Richardson N Leão, Sanja Mikulovic, Katarina E Leão et al, OLM interneurons differentially modulate CA3 and entorhinal inputs to hippocampal CA1 neurons. Nature Neuroscience, October 2012

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)