Dolore toracico da cocaina: indicazioni terapeutiche
Dolore toracico da cocaina e indicazioni terapeutiche
La cocaina, come cloridrato, può essere “sniffata” e iniettata per via endovenosa; può essere assorbita nel cavo orale masticando le foglie di coca, fumata come pasta di coca o se ne possono inalare i vapori come crack.
Il verificarsi di un evento ischemico non è legato alla quantità ingerita, alla via di somministrazione o alla frequenza di assunzione.
L’associazione tra il consumo di cocaina e l’ischemia miocardica e/o infarto è ben nota e, temporalmente, questi eventi si verificano quando la concentrazione di cocaina nel sangue è al massimo, ma possono manifestarsi anche quando questa ultima è bassa o non rilevabile e allora effetti di vasocostrizione sono attribuibili ai suoi maggiori metaboliti attivi, benzoilecgonina e ecgonina metil estere
Né le caratteristiche del dolore toracico né la presenza di tradizionali fattori di rischio per l’aterosclerosi aiutano a identificare i pazienti che presentano infarto miocardico come specifica conseguenza dell’uso di cocaina.
È interessante notare che sebbene il dolore toracico sia il più comune sintomo di presentazione, l’incidenza di alterati valori enzimatici per infarto miocardico acuto o necrosi miocardica è relativamente bassa e risulta essere presente nel 6% circa dei pazienti con dolore toracico.
L’ischemia o l’infarto miocardici e, occasionalmente, la rabdomiolisi o i traumi polmonari legati alla cocaina (pneumomediastino, pneumotorace, o pneumopericardio) spiegano la presenza di dolore toracico in una piccola frazione di pazienti. L’eziologia del dolore toracico rimane così in gran parte oscura e mal compresa nella maggior parte dei pazienti.
Infine, anche se circa 1/3 dei pazienti con infarto miocardico indotto da cocaina sviluppa complicanze come lo scompenso congestizio cardiaco o le aritmie, la mortalità generale nei pazienti ospedalizzati rimane estremamente bass
Disfunzioni miocardiche
La cocaina può causare un deterioramento acuto o cronico della performance ventricolare sinistra sia in fase sistolica che diastolica; ciò viene attribuito alla capacità della cocaina o dei suoi metaboliti di indurre un eccessivo carico di Ca intracellulare nei miociti ed è stato documentato dopo l’assunzione smodata di cocaina (binge) .
La necrosi focale dei miociti, una miocardite focale, la vacuolizzazione del reticolo sarcoplasmatico e la perdita della struttura delle fibrille muscolari del miocardio sono state a turno (imputate della ridotta capacità ventricolare) e dimostrate nei reperti bioptici del muscolo cardiaco ottenuti in circostanze di tossicità acuta da cocaina.
Uno scompenso acuto del miocardio può anche manifestarsi come sindrome di Tako-tsubo (transitoria modificazione dilatativa dell’apice ventricolare sinistro) un quadro patologico associato ad elevati livelli circolanti di catecolamine, lesioni dei miociti e disfunzione microvascolari che ricordano molto le lesioni istopatologiche osservabili con la cocaina. Studi su animali hanno inoltre dimostrato che la cocaina altera la produzione di citochine nell’endotelio e nei leucociti circolanti e che è in grado, inoltre, di indurre la stimolazione della trascrizione di geni responsabili di cambiamenti nella composizione del collagene miocardico, della miosina e nel processo apoptosico dei miociti. La cronica disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è anche un noto fenomeno che ricorre in una piccola percentuale (7%) di cronici utilizzatori asintomatici di cocaina
(...omissis...)
copia integrale del testo si può trovare al seguente link:
http://www.insostanza.it/cuore-di-cocaina-parte-ii/
(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)