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Fumo e proteine: una revisione francese approfondisce i meccanismi molecolari

Il fumo è uno dei principali fattori di rischio di morbidità e mortalità. Tuttavia i meccanismi molecolari che sottendono i

disturbi indotti dal fumo non sono pienamente conosciuti, sebbene sia noto che tutti hanno in comune l'infiammazione

sistemica e lo stress ossidativo. Sebbene la nicotina sia considerata come l'elemento col ruolo principale nella dipendenza

da tabacco, molti altri componenti sono coinvolti nella dipendenza e nei disturbi correlati, inclusi alcuni additivi

utilizzati per aumentare il potenziale di dipendenza.
E' stato stabilito che l'attività delle monoammineossidasi (MAI) è inferiore nei fumatori. Le MAI sono proteine enzimatiche

integrali delle membrane esterne mitocondriali dedicate alla protezione dell'equilibrio dell'organismo. La loro inibizione,

provocata da fattori esogeni o da sostanze farmaceutiche, porta a un incremento delle monoamine e ha importanti conseguenze

sul sistema nervoso centrale. Il primo studio che mostrava come l'attività delle MAI sia modificata dal fumo di sigaretta

risale ai primi anni ottanta. Solo quindici anni dopo, tuttavia, la minore attività delle MAI nei forti fumatori è stata

misurata.
Di recente, un team di ricercatori francesi ha realizzato una revisione su una scoperta secondo la quale il fumo provoca un'

elevata sintesi delle MAO-B per compensare la diminuzione dell'attività enzimatica causata dalla carenza di ossigeno. Nelle

donne fumatrici, osservano gli autori dello studio, un simile approccio potrebbe essere interessante per esplorare una

possibile specificità di genere. Se queste modificazioni epigenetiche isoformi venissero trovate nelle donne, potrebbero

avere conseguenze trans-generazionali conseguenti all'esposizione al fumo nell'utero materno. I ricercatori hanno esteso

questi risultati evidenziando che le MAO-B potrebbero essere dei biomarker del rischio di morbidità indotta dal fumo.