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Fumo e schizofrenia, studiato il legame nel cervello

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Fumo e schizofrenia, studiato il legame nel cervello

Fonte: Biological Psychiatry


Titolo originale e autori: Esterlis I et al. In Vivo Evidence for beta2 Nicotinic Acetylcholine Receptor Subunit Upregulation in Smokers as Compared With Nonsmokers With Schizophrenia. -Biological Psychiatry, 2014; 76 (6): 495.


La schizofrenia è associata a tassi molto elevati di fumo di tabacco, comportamento che potrebbe essere correlato ad un tentativo dei pazienti di auto-medicare i sintomi della malattia.


Un nuovo studio, a firma di Irina Esterlis e collaboratori della Yale University e pubblicato sulla rivista Biological Psychiatry, fornisce nuove evidenze a sostegno di questa ipotesi. Dal punto di vista biologico, la nicotina modifica le funzioni dei recettori nicotinici (nello specifico la subunità beta2-nAChRs) e lo studio condotto su 31 soggetti con schizofrenia, fumatori e non fumatori e altrettanti soggetti di controllo, ha valutato i risultati dell'analisi PET (tomografia computerizzata ad emissione di singolo fotone) per quantificare proprio la disponibilità cerebrale dei recettori nicotinici. I soggetti sono stati inoltre valutati con test psichiatrici, cognitivi, test per misurare il desiderio per la nicotina, l'umore durante il fumo e durante l'astinenza.


Dai risultati è emerso che i soggetti con schizofrenia avevano una minore disponibilità di recettori nicotinici beta2-nAChR rispetto al gruppo di controllo, ma nei fumatori con schizofrenia, questi sembravano essere sovra regolati nelle regioni corticali, tanto che nei fumatori con schizofrenia, la maggiore disponibilità di recettori beta2-nAChR è stata associata a minori sintomi negativi della schizofrenia e migliori prestazioni nei test di controllo esecutivo. Nei fumatori affetti da schizofrenia che invece presentavano minore disponibilità di recettori nicotinici nelle regioni corticali, si aveva un maggior numero di sintomi negativi e prestazioni peggiori nei test di funzione esecutiva. I risultati dunque suggeriscono che i recettori beta2-nAChRs potrebbero rappresentare un target utile per lo sviluppo di farmaci mirati alla riduzione dei sintomi negativi e i deficit cognitive associati alla schizofrenia.


http://www.dronet.org/comunicazioni/res_news.php?id=3164


(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)