News di Alcologia

Da numerosi studi scientifici è emerso che animali trattati con metanfetamina, anche per un solo giorno, riportano danni alle

terminazioni cerebrali della dopamina e della serotonina e mostrano deficit comportamentali. Regimi di somministrazione di

alte dosi di metanfetamina producono inoltre riduzioni a lungo termine nella risposta genica, stimolata da agonisti della

dopamina, sia nello striato che in numerose aree corticali. I meccanismi che sottendono questi effetti di lunga durata della

metanfetamina restano tuttavia incerti.
Per spiegare proprio tali effetti, un team di ricercatori californiani ha studiato 17 ratti. In una prima fase, alcuni di

essi sono stati sottoposti a un regime di elevate dosi di metanfetamina, per un totale di quattro iniezioni in un solo giorno

distanti due ore una dall'altra, mentre gli altri che costituivano il gruppo di controllo ricevevano una soluzione salina.

Dopo sei settimane dal regime neurotossico da metanfetamina, i cervelli dei ratti sono stati analizzati e ne è emerso che un

solo giorno di somministrazione elevata di metanfetamina produceva dei danni alle terminazioni cerebrali monoaminergiche

striatali. Poiché questo effetto è disomogeneo nelle varie regioni cerebrali, i ricercatori hanno usato la

radioimmunocitochimica, che combina la quantificazione con la risoluzione per aree o regioni cerebrali per analizzare tali

differenze. Dal test è emerso un significativo aumento nell'espressione delle proteine G, Giα e Golfα coinvolte nella

cascata di trasmissione dei messaggeri chimici, in risposta a stimoli, nello striato ventrale dei ratti. L'espressione della

proteina Gqα risultava invece inalterata in tutte le sottoregioni striatali.
I risultati di questa ricerca, concludono gli autori, suggeriscono che le alterazioni indotte dalle metanfetamina possono

avere un ruolo nel regolare i livelli di proteine G-striatali e dunque nel normale funzionamento dello striato