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La prima sigaretta? Per il cervello è come sniffare coca
Per una piccola parte del nostro cervello tra nicotina e cocaina non c'è alcuna differenza. Almeno quando si fuma la prima

sigaretta della vita, come rivela uno studio del Medical Center dell'Università di Chicago pubblicato sulla rivista The

Journal of Neuroscience.
Il primo contatto con la nicotina, anche una singola esposizione di 15 minuti, eccita immediatamente la regione del cervello

chiamata area tegmentale ventrale (Atv), coinvolta nella dipendenza, esattamente come fa la prima sniffata di cocaina. Questi

effetti, secondo i ricercatori, avrebbero la capacità di creare cambiamenti duraturi nel cervello di una persona, gli stessi

che potrebbero giustificare il vizio per le bionde e la dipendenza dalla coca.
Le migliori scoperte del decennio" Tutto comincia con la prima esposizione", ha spiegato Danyan Mao, scienziato che ha

coordinato lo studio. " Quello che stiamo cercando di affrontare qui - ha continuato - è: quando una persona viene esposta

per la prima volta a una sigaretta, che cosa succede nel cervello che potrebbe portarla a una seconda sigaretta?".
Si pensa che l'apprendimento e la memoria siano codificati nel cervello attraverso la plasticità sinaptica, un rafforzamento

a lungo termine o un indebolimento delle connessioni tra neuroni.
Quando due neuroni vengono attivati ripetutamente insieme, si forma un legame più forte tra loro che aumenta la capacità di

uno di eccitare l'altro.
Precedenti ricerche effettuate nel laboratorio di Daniel McGehee, neuroscienziato e docente associato del Dipartimento di

Anestesia e Terapia Intensiva del Centro medico dell'Università di Chicago, hanno scoperto che la nicotina potrebbe

promuovere la plasticità nella regione del cervello Atv. I neuroni che si originano in questa area sono responsabili del

rilascio del neurotrasmettitore dopamina, noto già da tempo per il suo ruolo centrale negli effetti della dipendenza da

droghe con i suoi meccanismi di ricompensa.
"Sappiamo che una singola esposizione a concentrazioni fisiologicamente rilevanti di nicotina può portare a cambiamenti nel

circuito sinaptico che possono durare per diversi giorni", ha detto McGehee. Un fenomeno, questo, dimostrato e confrontato

con quello della nicotina da Mao e il suo team.
Nei nuovi esperimenti gli scienziati hanno monitorato l'attività elettrica dei neuroni dopaminergici dell'Atv in pezzetti del

cervello sezionati da topolini adulti. Ogni parte è stata esposta per 15 minuti a una concentrazione di nicotina analoga a

quella che avrebbe raggiunto il cervello dopo aver fumato una sola sigaretta. Dopo 3-5 ore, Mao ha condotto una serie di

esami di elettrofisiologia per rilevare la presenza di plasticità sinaptica e determinare quali recettori del

neurotrasmettitore sono stati coinvolti nel suo sviluppo.
In questo modo Mao ha scoperto che la plasticità sinaptica indotta dalla nicotina nell'Atv dipende da uno dei target comuni

della droga, un recettore per il neurotrasmettitore acetilcolina che si trova nei neuroni dopaminergici.
Ma con molta sorpresa da parte degli scienziati c'è un altro elemento coinvolto negli effetti sinaptici della nicotina. Si

tratta del recettore dopaminergico D5, un componente noto per essere implicato nell'azione della cocaina. Da qui il baluardo

di una possibile cura contro la dipendenza dalle sigarette. Infatti, secondo gli scienziati, bloccando questi recettori

durante l'esposizione alla nicotina si potrebbe eliminare anche la capacità della sostanza di provocare cambiamenti

persistenti nell'eccitabilità. In altre parole: nessun neurone eccitato significa nessuna ricompensa e di conseguenza addio

all'insana passione per le bionde. E questo, almeno in teoria, potrebbe valere anche per la dipendenza da cocaina.
" Sappiamo senza dubbio che vi sono grandi differenze nel modo in cui queste droghe, nicotina e cocaina, agiscono sulle

persone", ha detto McGehee: " ma l'idea che la nicotina lavori sugli stessi circuiti della cocaina ci spiega perché così

tante persone hanno difficoltà a smette di fumare il tabacco".
La sovrapposizione tra gli effetti della nicotina e della cocaina a livello del recettore D5 può anche offrire una nuova

strategia per prevenire o curare la dipendenza, anche se al momento è difficile intervenire senza provocare cambiamenti più

vasti. Attualmente infatti gli inibitori noti per il recettore D5 ne bloccano anche un altro recettore, il D1, che è

importante per la motivazione e il movimento normali e sani.
" La vera sfida - ha sottolineato McGehee - è quella di intervenire sull'effetto dipendenza di sostanze come la nicotina o

altri psicostimolanti senza schiacciare totalmente la volontà della persona di perseguire comportamenti sani".
Ora l'attenzione degli scienziati è rivolta alla comprensione di come l'esposizione ripetuta alla nicotina, così come accade

nei fumatori regolari, agisce sulla plasticità sinaptica del cervello.
Fonte: Wired.it