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La proteina che debilita l'HIV
Un team internazionale di ricercatori ha scoperto che una proteina responsabile di proteggere alcune delle cellule immunitarie del nostro

corpo dalla forma più comune e virulenta dell'HIV riesce in questo compito perché toglie al virus i mattoni molecolari di cui esso ha bisogno

per replicarsi. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Immunology, è stato in parte finanziato da un contributo del Consiglio europeo

della ricerca (CER) nell'ambito del Settimo programma quadro (7° PQ) dell'UE. I risultati potrebbero aiutarci a capire perché alcuni dei

farmaci anti-HIV sono più efficaci di altri.
I ricercatori coordinati dall'Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) in Francia dicono che questo sviluppo

potrebbe essere utile, non solo per lo sviluppo di farmaci anti-HIV ma anche per il potenziale impatto su altri patogeni come i virus

dell'herpes.
"I risultati potrebbero spiegare il perché alcuni farmaci anti-HIV in uso oggi sono più efficaci in certe circostanze rispetto ad altri,"

dice il professor Baek Kim dell'University of Rochester Medical Center negli Stati Uniti, uno degli autori dell'articolo. "Fornisce anche

nuove informazioni su come molti altri virus che affliggono le persone operano nel corpo."
La ricerca si occupa in particolare della proteina conosciuta come SAMHD1, che si trova nei globuli bianchi che gli esperti chiamano

macrofagi e in cellule collegate conosciute come cellule dendritiche. Nel 2011, i ricercatori hanno scoperto che la molecola ostacola

l'abilità dell'HIV-1 di infettare i macrofagi, che sono responsabili di "consumare" patogeni come i virus.
In questo recente studio, il team ha scoperto che la molecola SAMHD1 interrompe la linea di approvvigionamento di materia prime di cui l'HIV

ha bisogno per la creazione e la replicazione di acido deossiribonucleico (DNA), i deossinucleosidi trifosfati (dNTP), i mattoni del DNA.
La SAMHD1 danneggia questi mattoni, contrastando in modo efficace la capacità dell'HIV-1 di replicarsi dentro i macrofagi. Lo studio fa luce

anche su come una proteina espressa dall'altro tipo comune di HIV, l'HIV-2, blocca la SAMHD1. La proteina virale X (Vpx) degrada la proteina

SAMHD1, facilitando così l'infezione da HIV-2 dei macrofagi.
"Non sappiamo di preciso come la SAMHD1 e la Vpx influenzino la virulenza dell'HIV-1 e dell'HIV-2, ma è un fenomeno che stiamo studiando

attivamente al momento," spiega il dott. Kim. "In questo caso, la capacità dell'HIV-2 di replicarsi più velocemente nei macrofagi non lo

aiuta a diventare più virulento."
Il team ipotizza che le mutazioni nel DNA virale aggirino il percorso bloccato dalla SAMHD1. È qui che si trova la più grande difficoltà nel

curare i pazienti.
"È logico che un meccanismo come questo sia attivo nei macrofagi," dice il dott. Kim. "I macrofagi mangiano letteralmente gli organismi

pericolosi e bisogna evitare che questi organismi abbiano a disposizione il meccanismo cellulare necessario per replicarsi. I macrofagi

stessi non ne hanno bisogno, perché non si replicano. Quindi i macrofagi hanno la SAMHD1 per liberarsi del materiale di cui questi organismi

hanno bisogno per copiare loro stessi. È un'efficace meccanismo di difesa. Il lavoro suggerisce nuovi modi di occuparsi della replicazione

del virus nei macrofagi, una popolazione di cellule di grande importanza che serve da serbatoio dell'infezione del virus e contribuisce alle

malattie indotte dall'HIV."
http://www.molecularlab.it/news/view.asp?n=7522

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)