News di Alcologia

Spezzare la dipendenza da alcol e nicotina colpendo un enzima
Si chiama Protein Kinase C Epsilon ed è coinvolto nei meccanismi responsabili del piacere che si trae da entrambe le sostanze. Se si priva

l'organismo della capacità di produrlo, cala anche la voglia di fumare o di bere. Ma finora i test sono stati compiuti soltanto su topi
La risposta del cervello alla nicotina e all'alcol ha tra i suoi responsabili un enzima che potrebbe diventare il bersaglio di un nuovo

trattamento antidipendenze. È quanto hanno scoperto ricercatori dell'Ernest Gallo Clinic and Research Center, un istituto di ricerca

affiliato all'University of California di San Francisco.
L'enzima, Protein Kinase C Epsilon (PRKCE), non è uno sconosciuto: da tempo è stato associato alla risposta che l'organismo dà all'alcol o

alla morfina.
Questa volta, tuttavia, i ricercatori hanno dimostrato su topi da laboratorio cosa succede quando questa proteina è assente. Dopo aver

"spento" il gene responsabile della sua produzione, i roditori consumavano meno nicotina (era stata messa loro a disposizione acqua

contenente la sostanza). Al contrario, i topi che non erano stati geneticamente modificati tendevano ad aumentarne progressivamente il

consumo.
La ricerca è stata pubblicata sui Proceedings of the National Academy of Sciences ed è complementare ad altri studi condotti dallo stesso

gruppo in cui la nicotina era sostituita dall'alcol e che hanno evidenziato un comportamento analogo dei topi privati del gene PRKCE.
«Potrebbe significare che i topi non traggono lo stesso senso di gratificazione dalla nicotina e dall'alcol», ha commentato il coordinatore

dello studio Robert O. Messing. «L'enzima, infatti, sembra regolare il sistema della gratificazione che coinvolge i recettori nicotinici».
Nei topi normali, così come negli esseri umani, la nicotina si lega a specifici recettori in una precisa area del cervello. Ciò causa un

rilascio di dopamina, il neurotrasmettitore responsabile del piacere che si trae dal fumo. Dallo studio è emerso che proprio il numero di

questi recettori a cui si lega la nicotina e che sono situati all'inizio della "catena del piacere" scema nei topi modificati geneticamente.
Per questo, i ricercatori sono convinti che un farmaco che inibisca la produzione dell'enzima PRKCE possa rivelarsi utile per contrastare la

dipendenza. Su questo filone di ricerca credono anche le istituzioni americane e canadesi, tanto che sia il Public Health Service

statunitense sia il Canadian Institute of Health Research hanno finanziato la ricerca.
Occorreranno anni tuttavia prima che di capire se le promesse degli studi effettuati sugli animali potranno concretizzarsi nell'uomo.

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)