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Dipendenza da cocaina: un antibiotico e una proteina possono agire contro
I ricercatori si concentrano su una proteina del cervello e su un antibiotico per bloccare la dipendenza da cocaina

Elisa Corbi

Un nuovo studio condotto da un team di neuroscienziati dell'Università dell'Indiana dimostra che la GLT1, una proteina che cancella il glutammato dal cervello, svolge un ruolo critico nella dipendenza da cocaina.

La ricerca, pubblicata su The Journal of Neuroscience, ha dimostrato che quando i topi che assumono dosi elevate di cocaina e poi ne vengono privati, la produzione di GLT1 nel nucleus accumbens, una regione del cervello implicata nella motivazione, comincia a diminuire. Ma se i ratti ricevono il ceftriaxone, un antibiotico usato per il trattamento della meningite, la GLT1 aumenta di produzione, durante il periodo di recesso, riducendo il desiderio della sostanza.

George Rebec, professore presso il Department of Psychological and Brain Sciences, afferma che la dipendenza dipende dal rilascio di glutammato, un neurotrasmettitore coinvolto nel comportamento delle persone. Il glutammato è associato agli stimoli collegati all'assunzione della droga. E quando i tossicodipendenti sono esposti a questi segnali, il loro desiderio aumenta anche se sono stati lontano dalla sostanza per qualche tempo.
Dunque il ceftriaxone sembra bloccare il craving poiché aumenta la produzione della proteina GLT1, che permette al glutammato di essere eliminato rapidamente dal cervello.

"L'idea è che l'aumento di GLT1 servirà a prevenire le ricadute. Se blocchiamo GLT1, il ceftriaxone non dovrebbe funzionare", ha detto Rebec. "Ora abbiamo una buona prova che il farmaco agisce su GLT1 e che il nucleus accumbens è il sito critico."
Rebec prima di lavorare sulla malattia di Huntington, una patologia neurodegenerativa, ha dimostrato in che modo il ceftriaxone agiva sull'espressione di GLT1. La rimozione del glutammato, infatti, è un problema della malattia di Huntington, e la squadra di Rebec ha scoperto che grazie a questo antibiotico, GLT1 aumenta e migliora segni neurologici della malattia.
Rebec e colleghi hanno dimostrato che il ceftriaxone può anche diminuire la voglia di alcol nei ratti.Il professore ha sottolineato però che ci sono ancora una serie di fattori da studiare. "Noi non sappiamo per quanto tempo gli effetti del ceftriaxone siano d'aiuto. Non sappiamo per il momento cosa possa succedere somministrandolo ad un tossicodipendente."
Il farmaco è ora in uso su sperimentazioni cliniche per persone affette da SLA, conosciuta anche come morbo di Lou Gehrig, che ha molti meccanismi in comune con altre malattie neurodegenerative come il morbo di Huntington e l'Alzheimer.

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)