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Neurotossicità e cancerogenicità dell'alcol

E’ stato pubblicato in questi giorni uno studio che dimostra la correlazione tra abuso di alcol e danni macrostrutturali a carico del cervello. Un gruppo di ricercatori francesi ha messo in luce tramite imaging a risonanza magnetica (MRI) l’alterazione di alcune aree cerebrali di soggetti  che fanno abuso di alcol, affetti da sindrome di Korsakoff.

Tale patologia neurodegenerativa è spesso associata all’alcolismo ed è caratterizzata da una riduzione delle capacità mentali (soprattutto della memoria di fatti recenti) e dal fenomeno tipico della confabulazione tramite il quale il soggetto tende a riempire con invenzioni le lacune del ricordo e a ricostruire, senza avvedersene, una realtà diversa da quella sperimentata nel passato.

Sono stati messi a confronto pattern di sostanza grigia e sostanza bianca di soggetti alcolisti con sindrome di Korsakoff (gruppo KS) e soggetti alcolisti che non manifestano questo tipo di disturbo (AL) rispetto ad un gruppo controllo (CS). Tali studi hanno evidenziato un’alterazione del volume di alcune aree cerebrali come talamo, ipotalamo (corpi mammillari), insula sinistra e corpo calloso dei primi due gruppi rispetto al gruppo di controllo. Tale studio conferma, quindi, l’effetto neurotossico provocato dall’abuso di alcol.

E’ noto, inoltre, che l’alcol provoca danni non solo a carico del sistema nervoso centrale ma all’interno organismo. Da decenni numerosi studi epidemiologici suggeriscono la correlazione tra l’assunzione di alcol e lo sviluppo di varie tipologie di tumore. Pochi studi sono stati, tuttavia, effettuati per sviluppare un modello adeguato che spieghi come l’alcol possa causare il cancro. Le teorie a riguardo sono diverse: un difetto nel metabolismo con una mancata detossificazione dovuta al consumo di alcol, l'attivazione di enzimi convolti nei processi di cancerogenesi, la soppressione del sistema immunitario, la carcinogenicità dell'acetaldeide.

Un recente studio effettuato da ricercatori nel Maryland (USA) ha dimostrato che l’esposizione in vitro di cellule umane all’acetaldeide, il principale metabolita dell’etanolo, provoca suscettibilità all’anemia Fanconi (FA-BRCA), malattia congenita associata ad un frequente danno cromosomico. Tale malattia, caratterizzata da un’estrema eterogeneità nelle manifestazioni cliniche, è associata ad una progressiva inefficienza midollare con conseguente riduzione delle cellule ematiche, un’ aumentata predisposizione a patologie ematologiche maligne come mielodisplasia, leucemia mieloide acuta, tumori a carico di esofago, organi genitali, fegato, rene.

I ricercatori americani hanno messo in evidenza la correlazione tra l’acetaldeide e l’anemia Fanconi studiando i processi di conversione dell’etanolo in acetaldeide in una linea di cellule (HeLa) che esprimono la variante (ADH) 1B dell’alcol deidrogenasi umana, enzima coinvolto in tale trasformazione a livello periferico. L’esposizione delle cellule HeLa all’etanolo ha determinato, la formazione di addotti di DNA correlati all’anemia Fanconi e la conseguente alterazione del network di risposta al danno genetico. Tale processo non si è verificato, invece, con la somministrazione di 4- methil pyrazole (4-MP) inibitore dell’alcol deidrogenasi. Ciò dimostra che è l’acetaldeide e non l’etanolo la principale protagonista del danno genetico. E’ da sottilinerare che la concentrazione di alcol utilizzata negli esperimenti dei ricercatori americani rientra nel range di dosi assunte dall’uomo durante i momenti di “social drinking”.

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)