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USA, individuati i biomarcatori per l'esposizione prenatale all'alcol
fonte: Alcohol Clin Exp Res
Lo spettro dei disordini fetoalcolici (FASD) costituisce una delle principali cause di deficit nel neurosviluppo con conseguenti problemi di

apprendimento, abilità motorie e funzioni esecutive. L'alcol infatti danneggia i neuroni in termini di alterazione della proliferazione,

differenziazione e sinaptogenesi anche se questi meccanismi non sono ancora del tutto chiari. Inoltre la limitata disponibilità di

biomarcatori diagnostici in grado di permettere l'identificazione rapida di gravidanze a rischio FASD rende difficile l'attuazione di

interventi preventivi.
In un recente articolo pubblicato sulla rivista Alcoholism: Clinical And Experimental Research, gli autori hanno ipotizzato che l'esposizione

all'alcol produce variazioni significative nell'abbondanza di alcune piccole molecole prodotte come metaboliti dalle cellule neurali

progenitrici e dai neuroni. Jessica A. Palmer e collaboratori della University of Wisconsin-Madison (USA), hanno studiato così lo sviluppo

di diversi tipi di cellule staminali embrionali umane in vitro, in seguito ad esposizione ad etanolo (replicando quanto può avvenire anche in

vivo) e, attraverso la cromatografia liquida accoppiata alla spettrometria di massa ESI-QTOF, hanno valutato le variazioni di concentrazione

di metaboliti secreti dalla cellule stesse. Lo studio ha permesso di individuare quattro possibili biomarcatori la cui identità è stata

confermata per confronto con standard puri ed analisi MS/MS: L-tiroxina, 5′-metiltioadenosina, e i metaboliti del triptofano L- kynurenine e

indolacetaldeide. L'esposizione all'etanolo induce variazioni nel profilo metabolomico dei progenitori neuronali e nei neuroni. Numerosi di

questi metaboliti sono presenti nel siero umano, possono dunque costituire dei potenziali biomarcatori per il FASD in quanto ricercabili e

identificabili. I risultati danno indicazioni sulle possibili vie biochimiche che sono influenzate dall'etanolo nel sistema nervoso in via di

sviluppo e delineano il meccanismo dei danni durante lo sviluppo dell'uomo. La comprensione dei meccanismi che sottendono ai danni causati dalla neurotossicità dell'alcol potrebbe facilitare la prevenzione e la diagnosi precoce nonché la possibilità di intervenire per contenere i danni.
Palmer JA, Poenitzsch AM, Smith SM et al. Metabolic Biomarkers of Prenatal Alcohol Exposure in Human Embryonic Stem Cell-Derived Neural

Lineages. Alcohol Clin Exp Res 2012 Feb 10.

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)