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Scienziati identificano il meccanismo molecolare alla base del blackout alcol indotto
Una persona che beve troppo alcol può essere in grado di svolgere compiti complessi, come la danza, portare avanti una conversazione o

addirittura guidare una macchina, ma poi non hanno memoria di quelle scappatelle. Questi periodi di amnesia, comunemente noti come "black-out," possono durare da pochi minuti a diverse ore.
Ora, alla Washington University School of Medicine di St. Louis, i neuroscienziati hanno identificato le cellule del cervello coinvolte nel

blackout e il meccanismo molecolare che sembra alla base di essi. Riferiscono 6 LUGLIO 2011, in The Journal of Neuroscience, che

l'esposizione a grandi quantità di alcol non significa necessariamente uccidere le cellule del cervello come una volta si pensava. Piuttosto,

l'alcol interferisce con i recettori chiave nel cervello, che a sua volta che gli steroidi inibiscono la produzione di potenziamento a lungo

termine (LTP), un processo che rafforza le connessioni tra i neuroni ed è cruciale per l'apprendimento e la memoria.
Una migliore comprensione di ciò che avviene quando la formazione della memoria è inibito da esposizione alcool potrebbe portare a strategie per migliorare la memoria.
"Il meccanismo coinvolge i recettori NMDA che trasmettono glutammato, che trasporta i segnali tra i neuroni", dice Yukitoshi Izumi, MD, PhD,

professore di psichiatria di ricerca presso la Washington University School of Medicine a St. Louis. "Un recettore NMDA è come una spada a

doppio taglio perché l'attività troppo e troppo poco può essere tossico. Abbiamo scoperto che l'esposizione ad alcol inibisce alcuni

recettori e attiva in seguito altri, provocando i neuroni a produrre steroidi che inibiscono la LTP e la formazione della memoria. "
Izumi dice l'vari recettori coinvolti nella cascata interferire con la plasticità sinaptica nell'ippocampo del cervello, che è conosciuto per

essere importante delle funzioni cognitive. Proprio come curve di plastica e può essere modellato in forme diverse, plasticità sinaptica è un

termine scienziati usano per descrivere le proprietà mutevole delle sinapsi, i siti in cui le cellule nervose connettersi e comunicare. LTP è

il meccanismo sinaptico che la memoria la formazione di base.
Le cellule cerebrali colpite da alcool si trovano nell'ippocampo e altre strutture cerebrali coinvolte nel avanzate funzioni cognitive. Izumi

e primo autore Kazuhiro Tokuda, MD, istruttore di ricerca della psichiatria, ha studiato fettine di ippocampo dal cervello di ratto.
Quando hanno trattato le cellule dell'ippocampo con quantità moderate di alcol, LTP non è stata influenzata, ma esponendo le cellule a grandi quantità di alcol inibisce il meccanismo di formazione della memoria.
"Ci vuole un sacco di alcol per bloccare l'LTP e memoria", dice anziano investigatore Charles F. Zorumski, MD, il professor Samuel B. Guze e

capo del Dipartimento di Psichiatria. "Ma il meccanismo non è semplice. L'alcool provoca questi recettori a comportarsi in modi

apparentemente contraddittori, ed è quello che blocca di fatto i segnali neurali che creano i ricordi. Può anche spiegare perché gli

individui che ottengono altamente intossicato non ricordano quello che hanno fatto la sera prima. "
Ma non tutti i recettori NMDA sono bloccati da alcol. Al contrario, la loro attività è tagliato circa a metà.
"L'esposizione a blocchi di alcool alcuni recettori NMDA e altri attiva, che poi scattare il neurone per la produzione di questi steroidi",

Zorumski dice.

(Articolo pubblicato dal CUFRAD sul sito www.alcolnews.it)